Çfarë është krasitja sinaptike?

Përmbajtje

• Përkufizimi
• Si funksionon krasitja sinaptike?
• Kur ndodh krasitja sinaptike?
• Faza e hershme embrionale deri në 2 vjet
• Moshat 2 deri në 10 vjet
• Adoleshenca
• Pjekuria e hershme
• A e përshkruan krasitja sinaptike fillimin e skizofrenisë?
• A lidhet krasitja sinaptike me autizmin?
• Ku drejtohet kërkimi për krasitjen sinaptike?

Përkufizimi

Krasitja sinaptike është një proces i natyrshëm që ndodh në tru midis fëmijërisë së hershme dhe moshës së rritur. Gjatë krasitjes sinaptike, truri eliminon sinapset shtesë. Sinapset janë struktura të trurit që lejojnë neuronet të transmetojnë një sinjal elektrik ose kimik në një tjetër neuron.

Krasitja sinaptike mendohet të jetë mënyra e trurit për të hequr lidhjet në tru që nuk janë më të nevojshme. Studiuesit kohët e fundit kanë mësuar se truri është më "plastik" dhe i formueshëm sesa mendohej më parë. Krasitja sinaptike është mënyra e trupit tonë për të ruajtur funksionin më efikas të trurit ndërsa plakemi dhe mësojmë informacione të reja komplekse.

Ndërsa më shumë mësohet rreth krasitjes sinaptike, shumë studiues po pyesin gjithashtu nëse ka një lidhje midis krasitjes sinaptike dhe shfaqjes së çrregullimeve të caktuara, përfshirë skizofreninë dhe autizmin.

Si funksionon krasitja sinaptike?

Gjatë foshnjërisë, truri përjeton një sasi të madhe të rritjes. Ekziston një shpërthim i formimit të sinapsit midis neuroneve gjatë zhvillimit të hershëm të trurit. Kjo quhet synaptogenesis.

Kjo periudhë e shpejtë e sinaptogenezës luan një rol jetësor në të mësuarit, formimin e kujtesës dhe adaptimin në fillim të jetës. Në moshën rreth 2 deri në 3 vjeç, numri i sinapseve arrin një nivel kulmi. Por pastaj menjëherë pas kësaj periudhe të rritjes sinaptike, truri fillon të heqë sinapset që nuk i duhen më.

Sapo truri të formojë një sinaps, ai ose mund të forcohet ose dobësohet. Kjo varet nga sa shpesh përdoret sinapsi. Me fjalë të tjera, procesi ndjek parimin "përdorni ose humbisni atë": Sinapset që janë më aktive forcohen, dhe sinapset që janë më pak aktive dobësohen dhe përfundimisht shkurtohen. Procesi i heqjes së sinapsave të parëndësishme gjatë kësaj kohe quhet krasitja sinaptike.

Krasitja e hershme sinaptike ndikohet kryesisht nga gjenet tona. Më vonë, bazohet në përvojat tona. Me fjalë të tjera, nëse krasitet një sinaps apo jo, ndikohet nga përvojat që një fëmijë në zhvillim ka me botën përreth tyre. Stimulimi i vazhdueshëm bën që sinapset të rriten dhe të bëhen të përhershme. Por nëse një fëmijë merr pak stimulim, truri do të mbajë më pak nga ato lidhje.

Kur ndodh krasitja sinaptike?

Koha e krasitjes sinaptike ndryshon sipas rajonit të trurit. Disa krasitje sinaptike fillojnë shumë herët në zhvillim, por krasitja më e shpejtë ndodh mes moshës 2 dhe 16 vjeç.

Faza e hershme embrionale deri në 2 vjet

Zhvillimi i trurit në embrion fillon vetëm disa javë pas konceptimit. Deri në muajin e shtatë të një shtatzënie, fetusi fillon të lëshojë valët e tij të trurit. Neuronet dhe sinapset e reja formohen nga truri me një shpejtësi jashtëzakonisht të lartë gjatë kësaj kohe.

Gjatë vitit të parë të jetës, numri i sinapsave në trurin e një foshnje rritet më shumë se dhjetëfish. Deri në moshën 2 ose 3 vjeç, një foshnjë ka rreth 15,000 sinapse për neuron.

Në korteksin vizual të trurit (pjesa përgjegjëse për shikimin), prodhimi i sinapsës arrin kulmin në moshën 8 muajshe. Në korteksin paraballor, nivelet kulmore të sinapsave ndodhin diku gjatë vitit të parë të jetës. Kjo pjesë e trurit përdoret për një sërë sjelljesh komplekse, përfshirë planifikimin dhe personalitetin.

Moshat 2 deri në 10 vjet

Gjatë vitit të dytë të jetës, numri i sinapsave bie në mënyrë dramatike. Krasitja sinaptike ndodh shumë shpejt midis moshave 2 dhe 10 vjeç. Gjatë kësaj kohe, rreth 50 përqind e sinapsave shtesë eliminohen. Në korteksin vizual, krasitja vazhdon deri në moshën rreth 6 vjeç.

Adoleshenca

Krasitja sinaptike vazhdon gjatë adoleshencës, por jo aq shpejt sa më parë. Numri i përgjithshëm i sinapsave fillon të stabilizohet.

Ndërsa studiuesit dikur menduan se truri shkurtonte vetëm sinapsa deri në adoleshencën e hershme, përparimet e fundit kanë zbuluar një periudhë të dytë të krasitjes gjatë adoleshencës së vonë.

Pjekuria e hershme

Sipas hulumtimit më të ri, krasitja sinaptike vazhdon në të vërtetë në moshën e pjekurisë dhe ndalet diku në fund të viteve '20.

Interesante, gjatë kësaj kohe krasitja kryesisht ndodh në lëvoren prefontale të trurit, e cila është pjesa e trurit e përfshirë shumë në proceset e vendimmarrjes, zhvillimin e personalitetit dhe mendimin kritik.

A e përshkruan krasitja sinaptike fillimin e skizofrenisë?

Kërkimet që shikojnë marrëdhëniet midis krasitjes sinaptike dhe skizofrenisë janë ende në fazat e hershme. Teoria është se truri skizofrenik është "i krasitur tepër" dhe kjo krasitje e tepërt shkaktohet nga mutacione gjenetike që ndikojnë në procesin e krasitjes sinaptike.

Për shembull, kur studiuesit shikuan imazhet e trurit të njerëzve me çrregullime mendore, të tilla si skizofrenia, ata zbuluan se njerëzit me çrregullime mendore kishin më pak sinapse në rajonin paraballor në krahasim me trurin e njerëzve pa çrregullime mendore.

Pastaj, një ind i trurit dhe ADN pas vdekjes së analizuar nga më shumë se 100,000 njerëz dhe zbuloi se njerëzit me skizofreni kanë një variant specifik të gjenit që mund të shoqërohet me një përshpejtim të procesit të krasitjes sinaptike.

Nevojiten më shumë kërkime për të konfirmuar hipotezën se krasitja jonormale sinaptike kontribuon në skizofreni. Ndërsa kjo është akoma shumë larg, krasitja sinaptike mund të përfaqësojë një objektiv interesant për trajtimet për njerëzit me çrregullime mendore.

A lidhet krasitja sinaptike me autizmin?

Shkencëtarët ende nuk e kanë përcaktuar saktë shkakun e autizmit. Likelyshtë e mundshme që ka shumë faktorë në lojë, por kohët e fundit, hulumtimi ka treguar një lidhje midis mutacioneve në gjenet e caktuara që lidhen me funksionin sinaptik dhe çrregullimet e spektrit të autizmit (ASD).

Ndryshe nga hulumtimi për skizofreninë, i cili teorizon se truri është "i krasitur shumë", studiuesit supozojnë se truri i njerëzve me autizëm mund të "krasitet nën". Teorikisht, pra, kjo krasitje e ulët çon në një furnizim të tepërt të sinapseve në disa pjesë të trurit.

Për të provuar këtë hipotezë, studiuesit vëzhguan indet e trurit të 13 fëmijëve dhe adoleshentëve me dhe pa autizëm, të cilët ndërruan jetë nga mosha 2 deri në 20 vjeç. Shkencëtarët zbuluan se truri i adoleshentëve me autizëm kishte shumë më shumë sinapse sesa trurin e adoleshentëve neurotipikë. . Fëmijët e vegjël në të dy grupet kishin afërsisht të njëjtin numër të sinapseve. Kjo sugjeron që gjendja mund të ndodhë gjatë procesit të krasitjes. Ky hulumtim tregon vetëm një ndryshim në sinapse, por jo nëse ky ndryshim mund të jetë një shkak ose një efekt i autizmit, ose thjesht një shoqatë.

Kjo teori nën krasitje mund të ndihmojë në shpjegimin e disa prej simptomave të zakonshme të autizmit, si ndjeshmëria e tepërt ndaj zhurmës, dritave dhe përvojave shoqërore, si dhe krizave epileptike. Nëse ka shumë sinapse që hapen menjëherë, një person me autizëm ka të ngjarë të përjetojë një mbingarkesë të zhurmës sesa një përgjigje të rregulluar mirë të trurit.

Për më tepër, hulumtimet e kaluara kanë lidhur autizmin me mutacionet në gjenet që veprojnë në një proteinë të njohur si kinaza mTOR. Sasi të mëdha të mTOR-it tepër aktiv janë gjetur në trurin e pacientëve me autizëm. Aktiviteti i tepërt në shtegun mTOR gjithashtu është treguar i lidhur me një prodhim të tepërt të sinapseve. Një studim zbuloi se minjtë me mTOR tepër aktiv kishin defekte në krasitjen e tyre sinaptike dhe shfaqnin sjellje shoqërore të ngjashme me ASD.

Ku drejtohet kërkimi për krasitjen sinaptike?

Krasitja sinaptike është një pjesë thelbësore e zhvillimit të trurit. Duke hequr qafe sinapset që nuk përdoren më, truri bëhet më efikas kur plakeni.

Sot, shumica e ideve rreth zhvillimit të trurit njerëzor mbështeten në këtë ide të plasticitetit të trurit. Studiuesit tani po shikojnë mënyra për të kontrolluar krasitjen me ilaçe ose terapi të synuar. Ata po shohin gjithashtu se si të përdorin këtë kuptim të ri të krasitjes sinaptike për të përmirësuar arsimin e fëmijërisë. Studiuesit po studiojnë gjithashtu se si forma e sinapseve mund të luajë një rol në paaftësitë mendore.

Procesi i krasitjes sinaptike mund të jetë një objektiv premtues për trajtimet për njerëzit me gjendje si skizofrenia dhe autizmi. Sidoqoftë, hulumtimi është ende në fazat e hershme.