Farë është e re për trajtimet e psoriasis?

Përmbajtje

• Përmbledhje
• Medikamente biologjike për psoriasis
• Agjentët anti-interleukin-17 (IL-17)
• Frenuesit IL-12/23
• Frenuesit IL-23
• Frenuesit JAK
• Frenuesit TNF-a
• Ilaçe të reja për psoriasis
• Frenuesit e tirozinës kinase 2 (TYK2)
• Trajtimet aktuale
• Hulumtime në psoriasis dhe sëmundjen autoimune
• Hulumtime në psoriasis dhe gjenet
• Më shumë hulumtime të reja për psoriasis
• Sistemi nervor
• Formimi i qelizave të lëkurës
• Mikrobioma e lëkurës
• Komorbiditetet e psoriasis
• Largimi: Progresi kërkon kohë

Përmbledhje

Studiuesit, mjekët dhe shkencëtarët dinë shumë për atë që shkakton psoriasis. Ata e dinë se si ta trajtojnë atë, dhe ata madje dinë të zvogëlojnë rrezikun tuaj për ndezje në të ardhmen. Ende, ka shumë më tepër për të zbuluar.

Ndërsa rritja e të kuptuarit për këtë gjendje të zakonshme të lëkurës, shkencëtarët po prodhojnë ilaçe më të zgjuara dhe trajtime më efektive. Për më tepër, studiuesit po përpiqen të kuptojnë më mirë pse disa njerëz zhvillojnë psoriasis dhe të tjerët jo.

Vazhdoni të lexoni për të mësuar më shumë rreth asaj që është në horizont për trajtime dhe hulumtime të psoriasis.

Medikamente biologjike për psoriasis

Ilaçet biologjike rrjedhin nga burime natyrore, jo nga ato kimike. Ata janë shumë të fuqishëm. Biologët ndryshojnë mënyrën se si funksionon sistemi juaj imunitar duke e ndaluar atë të dërgojë sinjale inflamacioni. Kjo ul rrezikun për simptoma.

Biologjikët administrohen intravenoz ose përmes një injeksioni.

Agjentët anti-interleukin-17 (IL-17)

Interleukin-17 (IL-17) është një citokinë, një lloj proteine ​​imune. Ajo shkakton inflamacion. Nivele të larta të IL-17 janë gjetur në lezione psoriatike.

Ndalimi i proteinës ose ulja e nivelit të tij në trupin tuaj mund të ndihmojë në pastrimin e psoriasis. Disa ilaçe janë krijuar për të synuar receptorin IL-17 ose vetë IL-17. Kjo ndihmon për të parandaluar një reaksion inflamator.

Disa ilaçe anti-IL-17 që janë miratuar nga Administrata e Ushqimit dhe Barnave (FDA) përfshijnë:

• secukinumab (Cosentyx)
• ixekizumab (Taltz)
• brodalumab (Siliq)

Një ilaç tjetër anti-IL-17, bimekizumab, aktualisht po kalon provat klinike të fazës III.

Frenuesit IL-12/23

Frenuesit IL-12/23 synojnë një njësi që ndahet nga citokinat IL-12 dhe IL-23. Të dy citokinat janë të përfshirë në rrugët e inflamacionit të shoqëruara me psoriasis.

Ustekinumab (Stelara) është një frenues IL-12/23 që është aprovuar nga FDA për të trajtuar psoriazën.

Frenuesit IL-23

Frenuesit e IL-23 synojnë një njësi të veçantë të IL-23. Këta frenues më pas mund të bllokojnë në mënyrë efektive proteinën nga kryerja e funksionit të saj.

Disa frenues të IL-23 të aprovuar nga FDA janë:

• guselkumab (Tremfya)
• tildrakizumab (Ilumya)
• risankizumab (Skyrizi)

Frenuesit JAK

Proteinat JAK ndodhen brenda qelizave dhe shoqërohen me receptorë në sipërfaqen e qelizës. Lidhja e molekulave - siç janë citokinat - me receptorin shkakton një ndryshim në formën e molekulës. Kjo aktivizon proteinat JAK dhe fillon rrugët sinjalizuese që mund të përfshihen në inflamacion.

Frenuesit e JAK punojnë për të parandaluar funksionimin e duhur të proteinave JAK. Këto ilaçe janë në dispozicion si agjentë oralë, gjë që është e ndryshme nga ilaçet e tjera biologjike.

Tofacitinib (Xeljanz) është një shembull i një frenues JAK. Ndërsa ky ilaç aktualisht është aprovuar për trajtimin e artritit psoriatik (PsA), ai akoma nuk është aprovuar për psoriasis. Disa studime kanë demonstruar se është një trajtim efektiv i psoriasis.

Frenuesit TNF-a

TNF-a është gjithashtu një citokinë pro-inflamatore. Lezionet psoriatike përmbajnë nivele të ngritura të TNF-a.

Ekzistojnë disa frenues të TNF-a të aprovuar nga FDA, siç janë:

• etanercept (Enbrel)
• infliximab (Remicade)
• adalimumab (Humira)
• certolizumab (Cimzia)

Ilaçe të reja për psoriasis

Trajtime të tjera të reja, dhe trajtime në horizont, për psoriasis përfshijnë:

Frenuesit e tirozinës kinase 2 (TYK2)

Ashtu si proteinat JAK, proteinat TYK2 ndodhen brenda qelizave dhe shoqërohen me receptorë të vendosur në sipërfaqen e qelizës. Ato mund të aktivizojnë rrugët e sinjalizimit qelizor kur proteina të tilla si IL-12 ose IL-23 lidhen me receptorin. Si i tillë, pengimi i aktivitetit TYK2 mund të jetë i dobishëm në trajtimin e psoriasis.

Një frenues TYK2 që po kalon aktualisht teste sigurie dhe efikasiteti për trajtimin e psoriasis është molekula e vogël BMS-986165. Ajo lidhet me një pjesë specifike të proteinës TYK2, duke parandaluar funksionimin e duhur të proteinave.

Një gjykim klinik i fazës II shikoi njerëzit me psoriasis pllakë mesatare deri të rëndë. Rezultatet treguan se BMS-986165 me gojë kishte disa efekte anësore serioze dhe pastroi psoriasis më mirë sesa një placebo.

Një provë klinike e fazës III aktualisht është rekrutuar. Në fazën III, studiuesit do të krahasojnë efektet e BMS-986165 edhe kundër një placebo dhe apremilast (Otezla).

Trajtimet aktuale

Përveç ilaçeve injektues dhe oral, studiuesit janë gjithashtu në kërkim të trajtimeve të reja aktuale.

Një studim rumun hulumtoi përdorimin e produkteve natyrore të Dr. Michaels në trajtimin e psoriazës së butë deri të rëndë të pllakës. Produktet e doktor Michaels shiten gjithashtu nën emrin e markës Soratinex.

Shumica e pjesëmarrësve vëzhguan një përmirësim të moderuar deri të jashtëzakonshëm kur produktet u aplikuan në lezione të lëkurës dhe kokës dy herë në ditë. Sidoqoftë, trajtimi shkaktoi efekte anësore të tilla si kruajtja dhe inflamacioni i gjëndrave të flokëve.

Hulumtime në psoriasis dhe sëmundjen autoimune

Këto trajtime të reja mjekësore janë emocionuese, por ato nuk janë të gjitha ato që po ndodhin në fushën e studimit të psoriazës. Studiuesit janë duke u përpjekur të kuptojnë se çfarë sëmundja bën brenda trupit të një personi.

Psoriasis është një sëmundje autoimune. Ndodh për shkak të mosfunksionimeve të sistemit imunitar të trupit tuaj. Sistemi juaj imunitar është krijuar për të zbuluar, ndaluar dhe mposhtur bakteret dhe viruset pushtuese. Kur keni një sëmundje autoimune, sistemi juaj imunitar fillon të sulmojë qelizat e shëndetshme.

Studiuesit po përpiqen të kuptojnë pse zhvillohen sëmundjet autoimune. Studimet për kushte të tjera autoimune do të ndihmojnë personat me psoriasis gjithashtu. Sa më shumë që dihet për sëmundjet autoimune, trajtimet më të mira dhe prognoza do të jenë për të gjithë.

Janë propozuar teoritë e mëposhtme në lidhje me rolin e sistemit imunitar në fillimin e psoriazës:

1. Qelizat dendritike njohin proteina të lëshuara nga qelizat e lëkurës në përgjigje të dëmtimit, stresit ose infeksionit. Një qelizë dendritike është një lloj qelizash imune.
2. Qelizat dendritike bëhen aktive dhe fillojnë sekretimin e citokineve - siç janë IL-12 dhe IL-23 - që promovojnë rritjen dhe zhvillimin e qelizave T. Një qelizë T është një lloj tjetër specifik i qelizës imune.
3. Përgjigja e qelizave T ndihmon për të nxitur inflamacionin dhe rritjen e qelizave të lëkurës të shoqëruara me psoriasis.

Hulumtime në psoriasis dhe gjenet

Një histori familjare e psoriasis është një nga faktorët më të mëdhenj të rrezikut për gjendjen. Nëse njëri ose të dy prindërit tuaj kanë psoriasis, rreziku juaj është dukshëm më i lartë. Studiuesit kanë zbuluar një numër gjenesh që janë të përfshirë në kalimin e sëmundjes nga një brez në tjetrin.

Studimet kanë identifikuar një vendndodhje "të ndjeshmërisë së psoriasis" në kromozomin 6 të gjenomit njerëzor. Faktorë shtesë të rrezikut gjenetik janë identifikuar në të gjithë gjenomin e njeriut. Gjenet shoqërohen me funksionimin e lëkurës dhe reagimin imunitar.

Sidoqoftë, jo të gjithë me një histori familjare të psoriasis do ta zhvillojnë atë. Studiuesit janë duke u përpjekur të zbulojnë se çfarë rrit gjasat e një personi për të zhvilluar sëmundjen dhe çfarë mund të bëhet për të ndaluar prindërit të kalojnë në këto gjene.

Më shumë hulumtime të reja për psoriasis

Studiuesit gjithashtu po shohin në mënyrë specifike këto fusha:

Sistemi nervor

Lezionet e kuqe me luspa dhe pllakat me argjend të bardhë janë aspekti më i dallueshëm i psoriasis. Dhimbja dhe kruajtja janë gjithashtu shumë të zakonshme. Studiuesit po hetojnë se çfarë e shkakton këtë dhimbje dhe kruajtje dhe çfarë mund të bëhet për të ndaluar ato ndjesi.

Një studim i fundit në një model miu të psoriasis përdorur trajtimin kimik për të varfëruar nervat shqisore të lidhura me dhimbjen. Studiuesit zbuluan se minjtë shfaqnin më pak inflamacion, skuqje dhe siklet. Kjo nënkupton që nervat shqisore mund të luajnë një rol në inflamacionin dhe siklet që shoqërohet me psoriasis.

Formimi i qelizave të lëkurës

Nëse keni psoriasis, sistemi juaj imunitar gabimisht sulmon qelizat tuaja të lëkurës. Kjo bën që qelizat e lëkurës të prodhohen shumë shpejt.

Trupi juaj nuk ka kohë për të eliminuar në mënyrë natyrale këto qeliza, kështu që lezionet zhvillohen në sipërfaqen e lëkurës tuaj. Studiuesit shpresojnë që të kuptuarit se si formohen qelizat e lëkurës do t'i ndihmojnë ata të ndërpresin procesin dhe të ndalojnë formimin e qelizave të pakontrolluara të lëkurës.

Një studim i kohëve të fundit shqyrtoi se si rregullimi i gjeneve ndryshon midis qelizave të shëndetshme të lëkurës dhe qelizave të lëkurës në lezione psoriatike. Kur u krahasua me qelizat e shëndetshme të lëkurës, popullatat e qelizave nga lezione psoriatike panë një shprehje më të madhe të gjeneve të lidhura me rritjen e qelizave, inflamacionin dhe një përgjigje imune.

Mikrobioma e lëkurës

Një mikrobiomë përbëhet nga të gjithë mikroorganizmat që ndodhin në një mjedis specifik. Hetuesit kohët e fundit janë interesuar se si mikrobiomet e ndryshme të trupit të njeriut, siç janë ato në traktin tretës, mund të ndikojnë në sëmundje ose gjendje të ndryshme.

A mund të luajë një mikrobiomë e lëkurës një rol në psoriasis?

Një studim i fundit ka krahasuar mikrobet në lëkurën e individëve të shëndetshëm me ato në lëkurën e njerëzve me psoriasis. Ata zbuluan se dy komunitetet mikrobike ishin shumë të ndryshme.

Mikrobet e gjetura në lëkurën e njerëzve me psoriasis ishin më të larmishëm dhe kishin më shumë specie bakteriale, si psh Stafilokoku aureus, kjo mund të çojë në rritje të inflamacionit.

Komorbiditetet e psoriasis

Komorbiditeti është kur një ose më shumë kushte shtesë paraqiten me një gjendje parësore. Njerëzit me psoriasis janë në një rrezik më të madh të zhvillimit të kushteve të caktuara. Kjo perfshin:

• sëmundje të zemrës
• tension i lartë
• diabeti tip 2
• trashje
• artrit

Studiuesit dëshirojnë të kuptojnë marrëdhëniet midis psoriazës dhe këtyre kushteve me shpresën që të mos ndodhin ato tek njerëzit me psoriasis.

Një studim i vitit 2017 i afro 470,000 amerikanëve me psoriasis shikoi comorbidities më të përhapura. Më të zakonshmet përfshijnë:

• lipide të larta të gjakut
• tension i lartë
• depresion
• diabeti tip 2
• trashje

Largimi: Progresi kërkon kohë

Të gjitha këto fusha të kërkimit kanë premtime të mëdha. Megjithatë, përparimi nuk do të arrihet brenda një nate. Studiuesit dhe organizatat e mbrojtjes punojnë çdo ditë për të zbuluar trajtime të reja për psoriasis.

Në fakt, në vitin 2019, Fondacioni Kombëtar i Psoriasis (NPF) organizoi Simpoziumin e tyre të parë Kurë. Qëllimi i këtij takimi ishte që të mblidhen mjekët dhe studiuesit për të diskutuar mënyrat e trajtimit, parandalimit dhe madje edhe kurimin e psoriasis. Organizatorët shpresojnë se ky takim i mendjeve do të ndihmojë në inkurajimin e përparimeve ose zbulimeve të reja brenda fushës.